引言:本文写于十年前,获得近50万的阅读量。虽近年来乳腺癌诊疗手段日新月异,但评价体系基本框架依然未变,现根据2021版CACA-CBCS指南进行微调整修改并引用部分指南精要版截图。临床上,经常遇到乳
临床肿瘤医生经常面对癌症患者关于饮食方面的问题是:“我在饮食方面需要注意什么?”以前由于缺乏循证医学证据, 我们的回答通常比较笼统:在保证充分营养供应的前提下,清淡饮食, 适当体育锻炼。而癌症患者,尤
上周参加一个甲状腺沙龙,与会专家探讨甲状腺乳头状癌右侧喉返神经后方淋巴结清扫必要性。 因为在座有多位年青医生,我结合临床实践操作、左右喉返神经的解剖差异角度介绍了左右喉返神经与中央区淋巴结组织的关系,提醒甲状腺乳头状癌为多发癌灶或癌结节浸润包膜、癌结节超过1.0CM、中央区淋巴结转移时一定要清扫右侧喉返神经后方淋巴结组织。 我们在清扫中央区淋巴结时,常发现左侧中央组淋巴结基本上位于左侧喉返神经浅层,轻提组织,用电刀可以轻松清扫,非常方便!但在清扫右侧中央组淋巴结时,常发现右侧喉返神经穿行于右侧中央区组织间,后侧常有淋巴结及脂肪与喉返神经粘连,清扫没有像左侧这样方便。 这是因为双侧喉返神经在解剖学上存在差异: 左侧喉返神经绕行于主动脉弓、沿气管食管沟之间上行,同时食管偏左,左侧喉返神经紧贴食管,因此左侧喉返神经位于左侧中央组淋巴结组织后缘。而右侧喉返神经绕过锁骨下动脉,较左侧喉返神经更浅的位置沿气管食管沟上行,穿行过右侧中央区淋巴结及脂肪组织间,将右侧中央区淋巴结分为右侧喉返神经浅层淋巴结、右侧喉返神经后方淋巴结二组,右侧喉返神经与右侧中央区淋巴结关系较紧密。 由于甲状腺乳头状癌预后较好,因此有专家认为没必要常规清扫右侧喉返神经后方淋巴结。但据研究,右侧喉返神经后方淋巴结的转移率超过12.2%,且存在“跳跃性转移”,因此为降低术后复发、转移,有必要花点时间清扫右侧喉返神经后方淋巴结。
现今社会信息发达,各种娱乐圈女星的乳腺疾病事件,使乳腺健康的理念深入人心,“乳腺检查”已经成为体检中的常规项目。也正因为如此,医院门诊中出现了越来越多前来咨询乳腺疾病的患者,其中询问“乳腺增生”、“乳房肿瘤”和“乳房结节”的最多。那么今天就和大家详细讲解一下,面对这些乳腺疾病我们应该如何应对。● 到底什么是乳腺增生?是不是只要有乳腺增生就是不正常的?其实乳腺每个月都在经历增生和复原的过程,这是怎么回事呢?咱们从头说起,先来了解一下乳房的基本构造。乳房就像是装满了葡萄串的口袋,每一串葡萄由枝干连接,延伸到袋口,捆扎在一起。乳腺小叶是一个个的葡萄果,成串的葡萄叫乳腺叶,把这些葡萄果连在一起的枝干就是乳管,所有乳管最后都汇合的袋口就是乳头。我们知道乳房是宝宝的粮仓,什么时候扩大粮仓、什么时候备粮、什么时候泌乳,都要听从体内激素的调节。排卵前,人体要为可能到来的宝宝做物质准备。乳房的任务是扩大粮仓规模,于是每一个小叶腺泡都开始变大扩张,负责运输的乳(血)管也都开放了。胀大的乳房在月经前让妈妈们感到了胀痛,并可以触摸到一个个结节,这就是胀大的腺叶,此时就是正常的生理性乳腺增生,不能算病。如果宝宝没有来,粮仓也不需要那么大了,于是扩张的乳(血)管收缩关闭,乳房变软,缩小恢复成原来的大小。但如果在增生和复原过程中,有个别调皮的乳腺小叶复原得不好,维持了增生的状态,就造成的乳腺组织结构紊乱,出现持续存在的结节与疼痛。此时,就会被诊断为“乳腺增生症”。● 生理性的乳腺增生和病理性乳腺增生,在症状上有啥区别?乳腺增生有很多类型,有的完全是生理性的,不需特殊处理也可自行消退,如单纯性乳腺增生症。有的则是病理性的,如囊性增生类型,存在癌变的可能,需积极治疗。下面简单介绍一下乳腺增生的分类:1.乳痛症:又称单纯性乳腺增生症。在少女和年轻患者中最为常见,其原因是由于性激素分泌旺盛且波动较大引起的,随月经出现周期性的乳房胀痛,月经后疼痛自行消失。一般以乳房局部疼痛为主,但有时可连同腋窝下也一起疼。这类增生属于正常的生理现象,患者只要调整情绪,心情开朗,生活规律,一般升高的内分泌激素都可以慢慢地得到纠正,各种症状都可以自行消失。2.乳腺腺病:是乳腺增生的进一步发展,乳腺组织的形态、结构有了病理性的变化,多发于30~45岁。表现为月经前乳腺胀痛加重、肿块增大,容易引起重视。但往往治愈比较困难,久治不愈会造成精神压抑,导致症状加重。严重导致内分泌紊乱,如月经不调、失眠多梦、肤色晦暗等系列反应。3.囊性增生病:乳房内出现的肿块多为成片地增厚,且呈椭圆形的囊状肿块居多。症状同样是月经前乳腺胀痛加重,经前期肿块变大、变硬,经后缩小、变软。但乳腺囊性增生可能发生癌变,所以要特别提高警惕,定期随诊。● 什么是乳腺结节?乳腺结节和乳腺肿瘤的区别是什么?乳腺结节只是大家对乳腺肿瘤的俗称,乳腺肿瘤多为良性,乳腺癌是女性常见的乳腺恶性肿瘤。● 常见的良性乳腺肿瘤(结节)有哪几种类型?良性乳腺肿瘤(结节)主要可以分为乳腺纤维腺瘤、乳腺导管内乳头状瘤、乳腺脂肪瘤等等,最常见的还是乳腺纤维腺瘤。本文系好大夫在线www.haodf.com原创作品,非经授权不得转载。其他相关文章目录乳腺 增生都是病吗?乳腺 增生、乳腺结节(肿 瘤)是否会癌变?摸一摸就诊断“乳腺 增生”科学吗?乳腺 增生、乳腺结节(肿 瘤)啥时候应该手术?乳腺 增生、乳腺结节(肿 瘤)治疗后也要自检
一、甲状腺结节是什么?甲状腺结节(thyroidnodule)是指甲状腺内的孤立病灶,可以在超声等影像学检查下发现这个病灶有别于周边的组织。可以触及但影像学检查未能证实的结节不能诊断为甲状腺结节。甲状
随着加碘盐的推广,碘元素对健康的重要性逐渐变得家喻户晓。在缺碘地区尤其是内陆地区推广加碘盐能够大大降低碘缺乏疾病(IDD)的发病率。碘缺乏会引起一系列病症,最常见的是甲状腺肿大,最严重的是认知功能障碍,因为正常的甲状腺激素浓度是神经迁移、神经胶质分化及中枢神经系统髓鞘形成的必要条件。 那么补碘是越多越好吗?答案是否定的,甲状腺疾病之间的关系呈 U 形曲线,碘过量或缺乏都会损害甲状腺功能。WHO 推荐 12 岁以上成人每天补碘 150 μg,孕妇和哺乳期妇女每天 250 μg 。 那么问题来了,如何确定体内的碘是充足的还是不足的?如何监测人群的碘营养状况? 首先让我们用一张图来回顾一下碘元素在人体内的代谢过程。 从上图我们可以看到,甲状腺球蛋白(Tg)就像一个「传递者」载着碘元素完成了一系列转化。随后释放入血的 T3、T4 发挥其生物活性后大部分均经脱碘酶作用降解,随尿液排出体外。 缺碘时,机体会通过一系列代偿机制来满足需求。甲状腺的自身调节作用可以在其摄碘量不足时,通过增强捕获碘的能力来增加甲状腺激素的合成。长期缺碘时,甲状腺自身调节无法满足机体需求,就会有其他一系列代偿机制,比如 TSH 分泌增多,促进甲状腺激素合成、释放,长期作用下会促进甲状腺腺细胞增生、腺体增大,也就出现了临床上常见的甲状腺肿。 在了解回顾了碘在体内的利用过程和缺碘的影响后,我们就可以来探讨这个问题了,即如何判断和监测自身的碘营养状况。许多专家提出了不同的监测指标,常用的有血清 Tg 测定、尿碘浓度(UIC)、甲状腺超声等。 Tg 从被人们探索到临床应用经历了漫长的过程。早在 1968 年,Dr. K. Inoue 就通过冰冻法证实了碘化过程[1],他还进一步发现碘化的 Tg 也可以进一步碘化[2]。随后关于碘缺乏状态下的 Tg 的研究日益增多。Gons MH 等人发现在缺碘人群中 Tg 水平升高[3],可能与甲状腺体积相关[4]。Knudsen 等[5]发现 Tg 随尿碘排泄的增加而降低,指出只要将 Tg 测定方法标准化,Tg 就可成为人群碘营养状况的理想监测指标。 Tg 在与其他指标相比时也具有一定优势,并有不少研究者认为合用指标是一个更好的选择。Zimmermann 等[7]认为,在监测补碘人群甲状腺功能的改善方面,血 Tg 比血 TSH 或甲状腺激素更为敏感,并提出用荧光免疫法来测定 Tg。同时,他们认为 Tg 与 UIC 这两个指标合用,有利于监测人群近期的碘摄入,而血 Tg 与甲状腺超声联合,则有助于评估使用碘盐补碘后人群甲状腺功能的改变。吴晖等[6][8]也提议联合测定上述 2 个或 3 个指标会更加有意义。 2014 年,Zheng Feei Ma[4]等研究发现儿童体内 Tg 和 UIC 之间呈负相关关系,Tg 可作为儿童体内碘状态的可靠血液学标志。但是关于 Tg 是否可以作为成人体内碘状态的血液学标志,仍需要进一步研究。 今年,Zheng Feei Ma[9]带领的研究团队选取新西兰 Dunedin 的 112 例年龄在 18-40 岁的轻度缺碘成人为参与者,采用随机、双盲、安慰剂对照的临床试验。结果发现,与安慰剂组相比,补充碘组参与者在第 8 周、第 16 周和第 24 周 Tg 浓度分别降低了 12%、20% 和 27% 。两组间 UIC 存在显著差异,TSH 和 FT4 浓度没有显著差异。提出 UIC 升高与血 Tg 浓度降低相关,血 Tg 浓度可作为成人体内碘营养状况评估的有用生物标志物。 所以,要想了解或监测自身碘营养状况,不妨测一测 Tg。目前使用的化学免疫发光法使得其测定方法标准化。虽然 Tg 测定比较受医疗条件限制,会受甲状腺球蛋白抗体(TgAb)干扰,在高浓度 Tg 时会有钩形效应(即高浓度的 Tg 超过了试剂中抗体的结合能力而使测定值正常或较低)[12],但是临床应用中,Tg 可以作为一项判断碘营养状况的良好指标,与尿碘、甲状腺超声(见下图)或其他辅助检查协同更是有助于综合判断碘营养状况。
甲状腺结节是常见的一种内分泌疾病,很多患者却不清楚它的危害,认为不痛不痒无需治疗。实际上,结节的危害及其严重,过分拖延治疗或不治疗危及生命。 【结节危害】医师细数甲状腺结节4大危害: 1、压迫静脉:可引起头颈部的血液回流困难。患者面部呈青紫色的浮肿,明显的静脉扩张。 2、压迫窒息:气管壁长期受压,可导致气管软化,引起窒息、声音嘶哑、吞咽受阻。 3、恶化癌变:根据2014年死亡数据统计,17%的甲状腺结节患者都有着不同程度的癌变。 4、内分泌失衡:全身内分泌失衡,导致月经不调、绝经、不孕不育、性功能不全。 拖延治疗,往往让患者后悔莫及!
而近年来随着甲状腺疾病发病率急速攀升,加上已有研究显示超过 40%-50%甲减患者出现抑郁症状,约 40%出现焦虑症状,严重的甲状腺功能减退患者抑郁发生率约为 95%-99%,医学界越来越多的人把目光投向甲状腺功能减退伴神经精神障碍的研究。 那么缺乏甲状腺激素,大脑究竟发生了哪些变化以至于造成疲倦、嗜睡、迟钝懒散甚至焦虑、抑郁、精神分裂等神经精神症状呢? 目前国内外对于甲状腺功能减退诱发神经精神障碍的机制还未明确阐明,但主要有以下几种假说: 甲状腺激素分泌减少不仅可以引起脑部代谢功能异常,还可诱发心脏功能减退致使脑部功能区血流灌注不足,可出现低氧血症; 脑组织水肿,脑部纤维蛋白组织聚集或脑动脉硬化造成脑部循环功能障碍; 甲状腺素水平低下直接影响到包括情绪、认知等在内的机体正常应激反应。甲状腺激素分泌过少时导致儿茶酚胺水平上升,减少 β 肾上腺素受体数目,增加 α 肾上腺素受体数目,进而引起脑部皮质和海马区神经功能紊乱。 曾有应用 SPECT 的研究发现:甲减患者的精神抑郁水平、精神运动障碍及促甲状腺激素(TSH)异常的程度与其各自相关的脑区局部脑血流量(rCBF)变动相关,其抑郁程度与额中回、精神运动障碍与左侧的中央前回、 TSH 水平与左侧的枕中回等处的 rCBF 降低程度相关,这些区域参与了神经内分泌学的改变,导致患者出现反应迟钝、记忆力减退及睡眠障碍。但 SPECT 检查存在成本高、放射性损伤、空间和时间成像的分辨率低、可复性不高等缺点。 随着以 fMRI 为代表的颅脑功能影像学技术的飞速发展,以及脑功能网络的逐步形成,甲减造成脑功能变化的机制逐渐明朗起来。其中作为脑功能重要研究手段的静息态 fMRI 采集的是低频信号(0.01-0.08Hz),可以反映基础状态下功能脑区的自发神经活动,可谓是功能磁共振技术里程碑式的创新,被不同学者用于探讨阿尔兹海默症、抑郁症、强迫症等精神神经疾病脑功能网络的特性。 张立红等通过 fMRI 技术及 ReHo 法数据分析两者结合起来,探讨基础状态下初诊且未经诊治的甲减伴神经精神症状患者的脑功能特征,发现了差异脑功能区的存在,从脑自发活动一致性这一角度探讨了基础状态下甲减伴神经精神症状患者的差异脑功能区、甲状腺激素与情绪障碍的相关性。Yong-Wook Shin[7]等同样通过静息态 fMRI 及 ReHo 法评估全甲状腺切除术后急性甲减患者的脑功能特征,发现在急性甲减状态下局部脑功能连接性增加,而脑功能连接性增加则伴随着相对较差的智力表现以及抑郁状态。这种相关性的发现为甲减伴发神经精神症状的临床诊治及观察疗效提供更具有真实意义的影像学依据。